60% van de gevallen is er sprake van oligurie. Het optreden van oligurie of anurie en een verhoogd creatinine zijn bewijzend voor acute nierinsuff.

Acute complicaties: hyperkaliemie (spitse T op ECG), overhydratie, acidose.

Therapie hyperkaliemie: i.v calcium gevolgd door i.v glucose+insuline.

-          Vasculair: vasculitis (Wegener), microangiopathie (HUS, maligne hypertensie), glomerulaire trombose (HUS, cholesterolembolien).

Ontstekingsreactie van de vaatwand --> bloedingen en necrose.

-          Glomerulonefritis: postinfectieus (poststreptokokken), extracapillaire glomerulonefritis (anti-GBM-glomerulonefritis), mesangiocapillair.

Primaire glomerulusbeschadiging.

-          Interstitiele nefritis: medicamenteus, infectious, sarcoidose.

Ontsteking in het interstitium.

-          Tubulus necrose: ischemisch (shock), toxisch (aminoglycosiden).

Door ischemische of toxische beschadiging --> afsterving van tubulaire cellen door necrose of apoptose. De niet letaal beschadigde cellen kunnen herstellen.

Elke pre-renale oorzaak van nierinsuff kan leiden tot ATN.

Sepsis door gram – bacteriën leidt vaak tot ATN.

Medicatie als oorzaak: aminoglycosiden, ciclosporine, cisplatine.

Pre-renaal: hydratie, verbeteren perfusie, stoppen medicatie.

Renaal: immunosuppressie (niet bij HUS), soms prednison. Therapie van ATN is vnl preventief. In de herstelfase: goede perfusie nier, infecties vermijden, nefrotoxische medicatie vermijden.

Post-renaal: nefrostomie, katheter.