Startpagina / Samenvattingen / Class notes - Inwendige Geneeskunde / trombus-bloeddruk-v2

Nefrologie, transplantatie en infectieziekten - Psrcibe - elektrolytstoornissen

4 belangrijke vragen over Nefrologie, transplantatie en infectieziekten - Psrcibe - elektrolytstoornissen

Hoe zorgt ADH voor natriumuitscheiding?

Toename extracellulair volume: als reactie meer natriumexcretie
ANP (anti-natriuretisch peptide) afgegeven door het water dat vastgehouden wordt (reageert op oprekking van de atriale vaten). Het RAAS zal in dit geval niet geactiveerd worden, omdat de bloeddruk juist toeneemt. Hierdoor zal RAAS nu niet zorgen voor het vasthouden van natrium.

Er zijn twee receptoren waar ADH aan kan binden: v1 en v2. Wat doen deze?

V1 zit vooral op vasculaire glad spierweefsel en zorgt voor contractie waardoor de bloeddruk stijgt.
V2 bevinden zich in epitheel cellen van bijvoorbeeld de cellen van het distale nefron.

Via V2 wordt PKA geactiveerd waardoor aquaporines opengaan en water tegen de concentratiegradiënt opgenomen kan worden.
Bovendien kan ADH via EnaC zorgen voor het moduleren van de natriumopname.

Hierdoor wordt er meer natrium opgenomen en zal er ook weer meer water geabsorbeerd kunnen worden via osmose.

Welke combinatie van bloeddrukverlagers kan zorgen voor first dose hypotensie?
hoe?

ACE-remmer en thiazidediuretica
Thiazidediuretica remmen natriumreabsorptie distale tubulus.

Verandering osmotische balans: meet H2O-uitscheiding
bloeddruk patiënt daalt dus door volumedepletie.
Normaal zal dit gecompenseerd worden door het RAAS (renine-angiotensine-aldosteron)-systeem. Deze wordt namelijk geactiveerd door een verlaging van de bloeddruk waardoor bepaalde cellen in de nieren renine af gaan geven.

Door nu ook het RAAS-systeem te blokkeren met een ACE-remmer vervalt dit compensatiemechanisme en kan er dus hypotensie optreden.
Ouderen hebben hier een groter risico op, ook omdat in deze groep vaker hartfalen voorkomt wat het risico ook vergroot.

Bij AF geven we antistolling in de vorm van coumarinederivaten of DOAC's. Waarom geen Acetylsalicylzuur of Clopidogrel?

Thrombocytenaggregatieremmers zoals Acetylsalicylzuur en Clopidogrel worden toegediend bij acuut coronair syndroom of beroerte om het ontstaan van een 'witte' trombus tegen te gaan. Een witte trombus kan ontstaan in de arteriën als gevolg van het scheuren van een atherosclerotische plaque en bestaat voornamelijk uit bloedplaatjes. Bij atriumfibrilleren ontstaat er een trombus in de aderen, ook wel 'rode' trombus genoemd. Dit bestaat voornamelijk uit fibrine en erytrocyten (vandaar de naam rode trombus) en kunnen daarom het beste behandeld worden met anticoagulantia zoals cumarinederivaten en DOAC's.