Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van Oncologie

• oncologie biochemisch en blaas + prostaatkanker

  Dit is een preview. Er zijn 31 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 07/07/2016
  Laat hier meer flashcards zien

• Waardoor ontstaat follikel centrumcel lymfoom?

  BCLA2 overexpressie door translocatie (14;18). BLCA2 zorgt voor apoptose blokkade. Bij te veel van dit gen zal de apoptose overmatig geblokkeerd worden en zal er ongecontrolleerde deling plaatsvinden wat resulteert in een tumor.

• Benoem erfelijke factoren voor het ontstaan van een maligniteit.

  - BRCA 1-gen zorgt in 60-80% van de gevallen voor borstkanker en tot 40% voor ovariumkanker bij 70 jarige leeftijd. 
  - BRCA 2-gen zorgt ook voor borst- en ovariumkanker, net als BRCA 1. Enkel iets minder kans op ovariumkanker. 
  Bilateraal mammacarcinoom komt dan ook het vaakst voor bij patienten die drager zijn van een van deze genen. 
  
  
  - hereditair non-polyposis colorectaal carcinoom (HNPCC) aka Lynchsyndroom
  - familiaire adenomateuze polyposis (FAP)

• Uit welke drie stappen bestaat een carcinogeen proces?

  1) initiatie --> initiatoren zorgen bijv. voor translocaties of deleties. (roken)
  2) promotie --> promotoren zorgen voor genactivatie en dus proliferatie. Voorbeelden van promotoren zijn:
  - hormonen (mamma/endometrium carcinoom)
  - vetzuren (colon carcinoom)
  - alcohol (oropharynx/larynx carcinoom)
  3) progressie 

• APC-gen mutatie aandoening

  APC = adenomateuze polyposis coli. 
  Een mutatie in dit gen kan leiden tot FAP en AFAP. Gemuteerd APC leidt tot ongecontrolleerde celdeling (omdat B-cathenine dan loskomt) van het darmslijmvlies en dit zorgt voor ontzettend veel poliepvorming wat de kans op coloncarcinoom weer vergroot.

• APC-gen mutatie biochemie

  B-caternine zit in de cel vast aan APC, het vormt een complex. Zodra WNT aan de WNT-receptor op het celmembraan bindt, zorgt een signaal ervoor dat B-cathenine loskomt van APC. Het losse B-cahenine zorgt voor activatie van targetgenen en geeft een proliferatieresponse. Bij mutatie in het APC kan dit uberhaupt niet binden aan B-cathernine en zal dit B-cathernine dus altijd vrij zijn en altijd targetgenen activeren en altijd een proliferatieresponse initieren (zonder remming). Dit zorgt voor het ontstaan van een tumor. De remmende werking van het APC-gen wordt door de mutatie ongedaan gemaakt.

• Hoe kan een primaire tumoren metastaseren?

  - lymfogeen
  - hematogeen
  - via lichaamsholten
  - in continuitatum (ofzo)

• Wat zijn de drie obligate genen van retrovirussen?

  - GAG --> envelop proteins 
  - POL --> reverse transcriptase (leest RNA af en maakt hier DNA van)
  - ENV --> core proteins

• TNM stadieëring coloncarcinoom

  stadium I =  T1N0M0 -    T2N0M0
  stadium II=  T3N0M0 -    T4N0M0
  stadium III= T1-2N1M0 - T3-4N1M0 - T1-4N2M0
  stadium IV= T1-4N1-2M1

• Benoem de drie groepen carcinogenen

  -Microben
  -Chemische stoffen
  -Straling 

• Wat voor oncogenen mutaties kan HPV E6 veroorzaken en ik wat voor soort kanker uit dit zich veelal?

  - stimulatie van tert-gen dat enzymatische activiteit van telomerase bevorderd, waardoor een cel oneindig veel kan blijven delen. 
  - inhibitie van P53, guardian of the genome (dit zeer belangrijk reparatiemechanisme werkt dus niet meer goed)
  Zorgt vaak voor cervixcarcinoom of laryngeale carcinomen (seksueel overdraagbaar).