Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van tractus circulatorius

• 1 dag 1 (1)

  Dit is een preview. Er zijn 111 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 1
  Laat hier meer flashcards zien

• Wat is het verschil in verband tussen sarcomeerlengte en het percentage spanning dat een spier levert in resp hart en skeletspierweefsel?

  Skeletspierweefselheeft kortere sarcomeerlengte al een veel grotere kracht leveren dan hartspierweefsel. Maar hoe groter de sarcomeerlengte wordt ook hoe groter de geleverde kracht wordt bij beide. 

• Hoe is sarcomeerlengte en krachtontwikkeling aan elkaar verbonden?

  Er is een zogenaamde rusttoestand van een spier waarin de sarcomeerlengte niet max maar ook niet minimaal is. Op dit punt is de krachtontwikkeling maximaal, maar als het sarcomeer vanuit die toestand groter of kleiner wordt, dan gaat de krachtontwikkeling ook naar beneden. Als de sarcomeerlengte kleiner wordt dan gaat deze krachtontwikkeling sneller naar beneden dan als het groter wordt. 

• Hoe is de volgorde in het hart van prikkelbaarheid?

  SA > AV > purkinjevezels > prikkelbare cellen. ( deze laatste zijn niet zo snel en dus ook niet zo prikkelbaar, terwijl de SA bijzonder prikkelbaar is)

• Hoe is het verschil in refractaire periode zichtbaar te maken tussen hartspierweefsel en skeletspierweefsel?

  Bij skeletspierweefsel is er een korte actiepotentiaal en een korte refractaire periode, pas daarna begint de eigenlijke contractie die lang kan duren. Tijdens deze contractie kunnen er nieuwe actiepotentialen ontstaan die kunnen zorgen voor een grotere krachtontwikkeling. 
  Bij hartspierweefsel is er spraken van een langdurende actiepotentiaal, en dus ook een langdurende refractaire periode. Maar al vanaf het begin van de actiepotentiaal begint de contractie. Deze is ook al bijna afgelopen aan het eind van de refractaire periode. Vanwege deze reden is er geen tetanus mogelijk in het hart. 

• Hoe gaat de elektrische geleiding in het hart?

  Cellen van de SA knoop zorgen voor de elektrische stroom die ze doorgeven aan de hartspiercellen via de intercalated disks met de gap junctions. 
  1) SA knoop depolariseert
  2) elektrische activiteit gaat snel naar de AV knoop via internodale paden.
  3) depolarisatie verspreidt zich langzamer over de atria, dit verlangzamen komt door de AV-knoop.
  4) Depolarisatie beweegt snel richting het ventriculaire vervoersysteem richting de apex.
  5) Depolarisatie wave verspreidt zich naar boven vanuit de apex. 

• Hoe gaat de actiepotentiaal van hartspiercellen?

  0) natriumkanalen zijn open. 
  1) De natriumkanalen sluiten.
  2) calciumkanalen gaan open (membraanpotentiaal gevoelige kanalen) (plateaufase dus contractie) en de snelle kaliumkanalen sluiten.
  3) calciumkanalen sluiten ook en de langzame kaliumkanalen gaan open.(membraanpotentiaal gevoelig)
  4) rustpotentiaal. De kaliumionen gaan altijd de cel uit, dus is er sprake van van rust. 

• Hoe gaat de actiepotentiaal van pacemakercellen?

  Hier is de rustpotentiaal (-60) minder negatief dan in de hartspiercellen (-90). 1) de potentiaal wordt geleidelijk aan minder negatief totdat het een drempelwaarde bereikt. Dit komt omdat er calcium de cel instroomt. Daarvoor kwam er al een netto hoeveelheid natrium naar binnen. 
  2) Hierna ontstaat er een activatie van alle calciumkanalen die er zijn (depolarisatie)
  3) Kalium gaat de cel uit (repolarisatie) totdat deze op den duur ook weer sluiten, wat weer zorgt voor de rustpotentiaal. 

• Hoe zorgt de sympathicus voor een actiepotentiaal?

  Deze doet dat via noradrenaline op de Beta 1 receptor. Dit zorgt voor een verhoging van de frequentie door depolarisatie van de autoritmische cellen. . (positieve chronotropie). De beta 1 receptor is gekoppeld aan een Gs eiwit. Dit kan AD activeren en zo cAMP maken wat PKA activeert. Dit zorgt voor de vrijmaking van calcium ( het hangt een fosfaatgroep aan de calciumkanalen) maar het zorgt ook voor de fosforylatie van de natriumkanalen omdat deze ook actief zijn voor de frequentie. 

• Hoe beinvloedt de parasympathicus het hart?

  Het stimuleert hyperpolarisatie van de membraan potentiaal van de autoritmische cellen en het zorgt ook voor een verlangzaming van de depolarisatie. Het werkt via de muscarine 2 (acetylcholine) receptor. Deze is Gi gekoppeld, wat ervoor zorgt dat de activiteit van AD omlaag gaat en dus ook PKA. Dit zorgt dus voor een remming van de fosforylatie van na en ca kanalen. Maar tegelijkertijd zorgt de beta unit voor een openstelling van de kaliumkanalen. Er is dus sprake van een dubbele remming. 
  atropine is de antagonist van deze receptor.

• Hoe vindt de geleiding van de SA knoop dus plaats?

  - primaire pacemaker in het hart
  - geen snelle natriumkanalen
  - actiepoteniaal wordt primair verzorgt door de ca-instroom
  - geen sprake van een constante rustpotentiaal. Dus spontane diastole depolarisatie.